IMM01（替达派西普）（SIRP α-Fc融合蛋白）

  我们的核心产品IMM01是创新靶向CD47的分子，，为中国首个进入临床阶段的SIRPα-Fc融合蛋白。
。。IMM01具有IgG1 Fc区域，，，能够通过双重作用机制充分激活巨噬细胞 — 同时通过干扰CD47/SIRPα相互作用阻断“别吃我”信号，
，并通过激活巨噬细胞的Fcγ受体传递“吃我”信号
。。。此外，，
，，IMM01的CD47结合结构域经过特别改造能够避免与人体红细胞(RBC)结合。
。。凭借差异化的分子设计，，，IMM01表现出良好的安全性并证实其激活巨噬细胞的能力。。
。。展望未来，，，，我们计划积极探索IMM01在其他适应症的疗效潜力，，，，并寻求合作机会。
。。

与阿扎胞苷的联合疗法

  于2023年6月，，我们完成IMM01联合阿扎胞苷作为较高危MDS患者一线治疗的II期临床试验的患者招募，，合共招募57例患者。。。。截至2024年12月31日
，
，
，，该试验达致主要研究终点
，，不再进行数据更新。。此前，
，，随访中位时间为26.0个月(95% CI，，，，23.5-28.3)
。。。
。在51例可评估有效性的患者中
，
，ORR为64.7%，，
，包括33.3% CR率、、15.7%mCR及血液学改善(HI)、、、3.9% HI及11.8% mCR。。就已治疗≥6个月的患者而言，
，ORR达89.7% (26/29)
，，，，CR率达58.6% (17/29)，，
，，表明随著治疗持续时间延长，，疗效不断增强。。最常见的≥3级治疗相关不良事件(TRAE)（ ≥10%)包括白血球减少症(78.9%)、、、、血小板减少症(66.7%)、、、中性粒细胞减少症(66.7%)、、、
、淋巴细胞减少症(57.9%)、、贫血(45.6%)、、感染(17.5%)及肺炎(12.3%)。
。。在无需初始剂量的情况下，，
，仅有1例患者(1.8%)出现3级溶血现象
，，，，在治疗后症状消退。
。。

  于2024年5月，，，IMM01联合阿扎胞苷治疗新诊断较高危MDS患者的随机、、、对照、
、、、双盲、、、、多中心III期研究(IMM01-009)已获国家药监局批准。。。。